‘เห็ดวิเศษ’ ประสาทหลอนสามารถบำบัดการติดแอลกอฮอล์ได้ การทดลองพบว่า

Psilocybin ทำหน้าที่เกี่ยวกับตัวรับในสมอง

ไซโลไซบิน ยาหลอนประสาทที่อยู่เบื้องหลังผลกระทบทริปปี้ของ ” เห็ดวิเศษ ” อาจช่วยให้ผู้ที่มีความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์ลดหรือหยุดดื่มเมื่อรับประทานยาร่วมกับการบำบัดด้วยการพูดคุย

ในการทดลองทางคลินิกเมื่อเร็ว ๆ นี้ ซึ่งผลการวิจัยได้รับการตีพิมพ์เมื่อวันพุธ (24 ส.ค.) ในวารสารJAMA Psychiatry(เปิดในแท็บใหม่)ผู้ที่ติดสุราได้รับแอล ซิโลไซบิน หรือยาหลอก 2 โดส โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ไดเฟนไฮดรามีน (เบนาดริล) ซึ่งไม่คาดว่าจะส่งผลต่ออาการของผู้เข้าร่วม เมื่อพิจารณาถึงสภาพที่ชัดเจนแล้ว การติดสุราในปัจจุบันตกอยู่ภายใต้การจำแนกประเภทที่กว้างกว่าของความผิดปกติจากการใช้แอลกอฮอล์ ซึ่งเป็นภาวะทางการแพทย์ที่มีลักษณะเฉพาะด้วยความสามารถที่บกพร่องในการหยุดหรือควบคุมการใช้แอลกอฮอล์ แม้ว่าจะมีผลกระทบด้านสังคม การงาน หรือสุขภาพที่ไม่พึงประสงค์  

นอกเหนือจากการใช้ยาแล้ว ผู้เข้าร่วมทั้งหมดยังได้รับการบำบัดทางจิตระหว่างการทดลอง: สี่ครั้งก่อนการให้ยาครั้งแรก สี่ระหว่างปริมาณที่หนึ่งและสอง; และสี่ในช่วงเดือนหลังการรักษา

กลุ่มบำบัดทั้งสองกลุ่มลดการดื่มระหว่างการทดลอง 32 สัปดาห์ แต่กลุ่มที่ได้รับแอลซีโลไซบินดีขึ้นอย่างมาก อัตราการดื่มหนักในกลุ่มแอลซีโลไซบินลดลงประมาณ 83% เมื่อเทียบกับระดับก่อนการบำบัด เทียบกับการลดลงประมาณ 51% ในกลุ่มยาหลอก แปดเดือนหลังจากได้รับยาครั้งแรก 48% ของกลุ่มแอลเอสแอลหยุดดื่มทั้งหมดเมื่อเทียบกับ 24% ของกลุ่มยาหลอก

“ฉันหยุดดื่มทันทีหลังจากเซสชั่นแอลไซโลไซบินครั้งแรกของฉัน มันได้ผลอย่างรวดเร็วสำหรับฉัน” จอน คอสตาส ผู้เข้าร่วมการทดลองในกลุ่มแอลเอสไอกล่าวกับผู้สื่อข่าวในการแถลงข่าววันที่ 24 ส.ค. “สิ่งนี้ช่วยขจัดความอยากทั้งหมดของฉัน” 

ที่เกี่ยวข้อง: สารประกอบ ‘เห็ดวิเศษ’ อาจทำงานได้ดีเช่นเดียวกับยากล่อมประสาท การศึกษาขนาดเล็กพบว่า

ผลการรักษาของแอลซีโลไซบินและการบำบัดนั้น “ใหญ่กว่ามาก” กว่าที่รายงานสำหรับยาที่มีอยู่ซึ่งใช้รักษาอาการผิดปกติจากการใช้แอลกอฮอล์ และ “น่าทึ่ง” ที่ผลกระทบยังคงอยู่เป็นเวลาหลายเดือนหลังการรักษา ดร. Michael Bogenschutz ผู้เขียนนำการศึกษาและผู้อำนวยการ ของ NYU Langone Center for Psychedelic Medicine กล่าวในการแถลงข่าว “หากผลกระทบเหล่านี้ยังคงอยู่ในการทดลองในอนาคต แอลกอฮอลล์อาจเป็นความก้าวหน้าในการรักษาโรคจากการใช้แอลกอฮอล์” เขากล่าว

แนวคิดของการใช้ประสาทหลอนในการรักษาโรคจากการใช้แอลกอฮอล์ (AUD) มีมาตั้งแต่ปี 1960 และ 1970 เมื่อนักวิทยาศาสตร์เริ่มทดสอบ LSD (lysergic acid diethylamide) เพื่อจุดประสงค์นี้ ดร. Henry Kranzler ผู้อำนวยการศูนย์การศึกษาการเสพติดของมหาวิทยาลัย แห่งเพนซิลเวเนีย (UPenn) Perelman School of Medicine และ Emily Hartwell นักจิตวิทยาคลินิกที่ UPenn ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการทดลองเขียนในคำอธิบาย(เปิดในแท็บใหม่)ตีพิมพ์ใน JAMA Psychiatry ด้วย 

แม้ว่าจะมีขนาดค่อนข้างเล็ก แต่การทดลอง LSD ในช่วงต้นนั้นบอกเป็นนัยว่ายากระตุ้นการเดินทางสามารถช่วยให้ผู้ป่วยลดการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และหลีกเลี่ยงผลเสียของการใช้แอลกอฮอล์ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากกว่ายาหลอกหรือสารกระตุ้น เช่น อีเฟดรีนหรือแอมเฟตามีน อย่างไรก็ตาม แรงกดดันทางการเมืองในไม่ช้าทำให้การวิจัยที่ทำให้เคลิบเคลิ้มดังกล่าวหยุดชะงักลงNature News รายงาน(เปิดในแท็บใหม่). 

“บทความโดย Bogenschutz et al. ในวารสาร JAMA Psychiatry ฉบับนี้สะท้อนให้เห็นถึงความสนใจในการใช้ยาหลอนประสาทในการรักษาโรค AUD ซึ่งเป็นแนวทางที่แม้จะเคยสัญญาไว้แต่เนิ่นๆ แต่ก็สงบนิ่งมาเป็นเวลาครึ่งศตวรรษแล้ว” Kranzler และ Hartwell เขียน .

การทดลองใหม่นี้มีผู้เข้าร่วม 93 คน ซึ่งมีอายุระหว่าง 25 ถึง 65 ปี ซึ่งได้รับการวินิจฉัยว่าติดสุราตามเกณฑ์ในคู่มือการวินิจฉัยและสถิติเกี่ยวกับความผิดปกติทางจิต (DSM-4) ฉบับที่สี่); ใน DSM-5 ที่ใหม่กว่า เงื่อนไขจะจัดเป็นความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์ ในช่วง 12 สัปดาห์ก่อนการตรวจคัดกรอง ผู้เข้าร่วมดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลาสามในสี่ของวันที่รวมอยู่ในกรอบเวลานั้น และพวกเขาดื่มหนักมากกว่าครึ่งวัน (การดื่มหนักหมายถึงเครื่องดื่มห้าแก้วขึ้นไปในหนึ่งวันสำหรับผู้ชาย และ 4 แก้วขึ้นไปในหนึ่งวันสำหรับผู้หญิง)

เมื่อคัดเลือกแล้ว ผู้เข้าร่วมจะถูกสุ่มแยกออกเป็นสองกลุ่มการรักษา — แอลซิโลไซบินหรือยาหลอก — และในความพยายามที่จะลดอคติ ทั้งผู้เข้าร่วมและผู้จัดการทดลองไม่ได้ตระหนักถึงการมอบหมายเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม ผู้เข้าร่วมและผู้ดูแลบำบัดมากกว่า 90% คาดเดาได้อย่างถูกต้องว่าใช้ยาชนิดใด น่าจะเป็นเพราะผลของยาที่ไม่เหมือนกัน สิ่งนี้ค่อนข้างจำกัดผลการศึกษาเพราะการทดลองไม่ได้ปิดบังจริง ๆ ตามที่ตั้งใจไว้  

ไดเฟนไฮดรามีนสามารถออกฤทธิ์ทางจิตได้เล็กน้อยในปริมาณที่ใช้ในการทดลอง แต่ยาหลอกยังไม่ใกล้เคียงกับการเลียนแบบผลกระทบที่เปลี่ยนจิตใจของแอลซีโลซีบิน Bogenschutz กล่าว การขาดยาหลอกที่เหมาะสมนี้เป็นความท้าทายโดยธรรมชาติของการทำวิจัยประสาทหลอน เขากล่าวเสริม

ที่เกี่ยวข้อง: นักวิทยาศาสตร์แสดงให้เห็นว่า LSD เปิดประตูแห่งการรับรู้อย่างไร

เซสชั่นการรักษาเกิดขึ้นห่างกันสี่สัปดาห์และดูแลโดยทีมนักบำบัดและเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ ผู้เข้าร่วมได้รับปริมาณยาที่สูงขึ้นเล็กน้อยในช่วงที่สองของพวกเขา โดยที่พวกเขาตกลงที่จะเพิ่มขนาดยา ในเซสชั่นแรก คนในกลุ่มแอลซีโลไซบินได้รับ 25 มิลลิกรัมต่อ 154 ปอนด์ (70 กิโลกรัม) ของน้ำหนักตัว และในช่วงที่สอง ขนาดยาเท่ากับ 30 มก. หรือ 40 มก. สำหรับน้ำหนักที่เท่ากัน ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของผู้เข้าร่วมแต่ละคน การเดินทางครั้งแรกได้รับ 

ผลข้างเคียงที่ไม่รุนแรงในระยะสั้นหลายอย่าง เช่น ปวดศีรษะ คลื่นไส้ และวิตกกังวล พบได้บ่อยในกลุ่มแอลซีโลไซบินมากกว่าในกลุ่มยาหลอก ที่กล่าวว่าเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงหลายอย่างเกิดขึ้นนอกคลินิกระหว่างการทดลอง และทั้งหมดนี้เกิดขึ้นในกลุ่มยาหลอก สิ่งเหล่านี้รวมถึงการอาเจียนอย่างรุนแรงและการเข้ารับการรักษาทางจิตเวชอันเนื่องมาจากความคิดฆ่าตัวตายที่เกิดขึ้นระหว่างตอนดื่มสุรา 

“เราไม่ได้ตรวจพบปัญหาด้านความปลอดภัยที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับแอลเอสไอ” Bogenschutz กล่าว อย่างไรก็ตาม เนื่องจากยานี้เพิ่มความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจและบางครั้งอาจทำให้เกิดผลทางจิตเวชที่ไร้ความสามารถ จึงเป็นสิ่งสำคัญที่ผู้ป่วยจะต้องใช้ยาภายใต้การดูแลอย่างระมัดระวังเท่านั้น เขากล่าว

ผู้เข้าร่วมการทดลองใช้ประสบการณ์ทางอารมณ์และการรับรู้ที่หลากหลายในขณะที่ใช้ยาแอลซิโลไซบิน — บ้างก็น่าพอใจ บ้างก็เจ็บปวด อย่างไรก็ตาม จากประสบการณ์ที่เฉียบขาดของการเดินทาง ผู้ป่วยจำนวนมากในกลุ่มยาหลอกได้รับผลประโยชน์ที่สำคัญจากการใช้ยานี้ ร่วมกับการรักษา “มันส่งผลกระทบต่อชีวิตฉันอย่างแน่นอน และฉันก็บอกว่ามันช่วยชีวิตฉันไว้” Kostas กล่าว 

แต่การรักษาทำงานอย่างไร? “ความจริงก็คือ เราไม่รู้” แต่นักวิจัยได้เสนอคำอธิบายที่เป็นไปได้บางประการ Bogenschutz กล่าว

เช่นเดียวกับ LSD แอลเอสดีจะเสียบเข้ากับโครงสร้างในสมอง ที่ เรียกว่าตัวรับเซโรโทนิน 2A ซึ่งปรากฏในปริมาณมากในบริเวณเปลือกสมองที่มีรอยย่นที่เกี่ยวข้องกับหน้าที่การรับรู้ระดับสูง เช่น การวิปัสสนาและหน้าที่ของผู้บริหาร คิดว่าด้วยการกระตุ้นตัวรับเหล่านี้ ประสาทหลอนสามารถเพิ่มการเชื่อมต่อระหว่างเครือข่ายสมอง ทำให้สัญญาณสามารถซิประหว่างพื้นที่สมองต่างๆ ได้ง่ายกว่าปกติ

ในบริบทของภาวะซึมเศร้า คิดว่ากลไกที่ขับเคลื่อนด้วยประสาทหลอนนี้อาจช่วยให้ผู้คนหลุดพ้นจากรูปแบบการคิดที่เข้มงวดและเป็นลบ ดร.ชาร์ลส์ มาร์มาร์ หัวหน้าภาควิชาจิตเวชศาสตร์ที่ NYU Langone Health กล่าวในวงกว้างกว่านั้น แอลซีโลไซบินอาจ “รีเซ็ต” วงจรสมองในลักษณะที่ “การเรียนรู้ใหม่เป็นไปได้ในแบบที่ไม่เคยมีมาก่อน” การประชุม. ในทางกลับกัน อาจเร่งกระบวนการเรียนรู้ที่อำนวยความสะดวกโดยการพูดคุยบำบัด เขากล่าว 

“เราสามารถตั้งสมมติฐานได้ว่ามีศักยภาพที่เพิ่มขึ้นสำหรับการเปลี่ยนแปลงนี้ และในบริบทของการรักษา … แอลเอสไออาจเพิ่มความสามารถของผู้คนในการเปลี่ยนแปลงเหล่านั้น” โบเกนชูตซ์กล่าว แต่อีกครั้ง จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทำความเข้าใจกลไกที่แอลซิโลไซบินปฏิบัติต่อการติดแอลกอฮอล์อย่างถ่องแท้

ในปีหน้า Bogenschutz และเพื่อนร่วมงานของเขาจะเปิดตัวการทดลองใช้ที่ใหญ่ขึ้นซึ่งจะมีขึ้นที่ไซต์ 15 แห่งและอาจใช้เวลาสองถึงสามปีจึงจะเสร็จสมบูรณ์ ณ จุดนั้นสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกาจะกำหนดว่าการรักษาจะได้รับการอนุมัติให้ใช้อย่างแพร่หลายหรือไม่และเมื่อใด แม้ว่ากำหนดเวลาที่อาจเกิดขึ้นจะไม่แน่นอน Marmar กล่าวว่าทีม NYU คาดว่าจะได้รับการอนุมัติในที่สุด

หน้าแรก